心血管疾病中的线粒体功能障碍

线粒体是细胞必需的细胞器,负责通过氧化磷酸化 (OXPHOS) 以三磷酸腺苷 (ATP) 的形式产生细胞能量。心脏由于其持续的收缩活动,对能量的需求很高,并且严重依赖线粒体功能进行正常的生理和病理过程。线粒体功能障碍已成为心血管疾病 (CVD) 发病机制的核心机制,包括缺血性心脏病、心力衰竭、高血压和心律失常。本技术概述讨论了心血管疾病中线粒体功能障碍的分子机制、其对细胞和器官功能的影响,以及缓解 CVD 中线粒体相关病理生理学的潜在治疗策略。

心血管细胞中的线粒体功能

线粒体是高度动态的细胞器,具有对心血管细胞健康至关重要的几项关键功能。它们参与:

通过氧化磷酸化产生 ATP :在线粒体中,能量产生由电子传递链 (ETC) 驱动,该链由嵌入线 手机号码数据 粒体内膜的复合物 I-IV 组成。柠檬酸循环期间产生的 NADH 和 FADH2 产生的电子通过这些复合物转移,最终在复合物 IV 处将氧气还原为水。这种电子转移驱动质子泵,在内线粒体膜上产生电化学梯度(质子动力),ATP 合酶(复合物 V)利用该梯度产生 ATP。
钙稳态:线粒体在缓冲细胞内钙浓度方面发挥着至关重要的作用。它们响应细胞信号从细胞质中吸收钙,并通过将钙储存在基质中并在细胞信号需要时释放钙来帮助维持细胞稳态。线粒体钙处理失调可导致病理生理状况,如线粒体通透性转换 (MPT) 和细胞死亡。

活性氧 (ROS) 生成

 

由于 ETC 中电子传递过程中氧分子还原不完全,线粒体是 ROS 的主 新加坡电话列表 要来源。在正常情况下,低水平的 ROS 可充当信号分子。然而,由于线粒体功能障碍而产生的过量 ROS 可引起氧化应激,从而损害脂质、蛋白质和线粒体 DNA (mtDNA) 等细胞成分,导致心血管疾病的发病机制。
细胞凋亡和细胞死亡:线粒体是细胞凋亡的核心调节器。促凋亡因子(如细胞色素 c)从线粒体膜间隙 3 种房地产通讯创意来吸引潜在客户 释放到细胞质中,触发 caspase 活化,导致程序性细胞死亡。心血管组织中的线粒体功能障碍会导致不适当的细胞死亡,从而加剧心血管疾病。

乌克兰违反《公民权利和政治权利国际公约》和《欧洲人权公约》,第四次向俄罗斯提出州际申请
作者: Marko Milanovic
我不知怎么地错过了这件事——我想这件事也没有得到广泛报道——但今年 6 月,乌克兰正式违反了《公民权利和政治权利国际公约》和《欧洲人权公约》。8 月底,乌克兰还向欧洲人权法院提交了一份针对俄罗斯的新的州际申请,这是一起真正的大案子,涉及 2014 年 9 月后克里米亚和乌克兰东部的事件。几天前,法院已将此案通知俄罗斯,要求其作出答复,详情载于法院的新闻稿中。新闻稿还介绍了乌克兰/俄罗斯相关诉讼的现状;虽然四起州际案件中有一起被中止,但余下的三起案件与针对俄罗斯、乌克兰或两国的各种问题的约 1,400 起个案有关。显然,这一系列案件——连同涉及MH17被击落的案件,以及未来的乌克兰/俄罗斯案件——对法院来说,是《公约》应如何适用于武装冲突以来面临的最重大挑战之一。

发表评论

您的邮箱地址不会被公开。 必填项已用 * 标注

滚动至顶部