心血管疾病中的线粒体功能障碍可能由多种因素引起，包括氧化损伤、线粒体动力学改变、线粒体 DNA 突变以及线粒体信号传导缺陷。以下是导致心血管疾病中线粒体功能障碍的主要分子机制：
1. 氧化应激和ROS积累
过量 ROS 生成是线粒体功能障碍的标志，也是心血管疾病进 目标电话号码或电话营销数据 展的主要因素。在正常情况下，ETC 会产生 ROS 作为电子转移的副产物；然而，在缺血、缺氧或心力衰竭等病理条件下，线粒体 ROS 生成会增加。这种增加是由于 ETC 中的电子流发生改变，特别是在复合物 I 和 III 处，这导致氧气还原不完全。
ROS 的积累会导致线粒体脂质、蛋白质和线粒体 DNA 发生氧化损伤。例如，线粒体膜的脂质过氧化会导致膜不稳定和线粒体功能紊乱。ROS 还会改变参与线粒体动力学和生物能量学的蛋白质，削弱线粒体产生 ATP 的能力。此外，线粒体 DNA 的氧化损伤会导致突变，损害线粒体呼吸链复合物，从而形成线粒体功能障碍的恶性循环。
2. 线粒体通透性转换 (MPT) 和钙超载 障碍的分子机制
线粒体通透性转换是线粒体功能障碍的关键事件。当线粒体内膜对离子和小分子具有通透性时，线粒体通透 旦确定了想要通过电子邮件营销解决的问题 性转换孔 (mPTP) 会打开，从而破坏 ATP 生成所需的电化学梯度。在缺血-再灌注损伤等病理条件下，过量的 ROS 和钙超载会激活 mPTP，导致线粒体肿胀、膜电位丧失以及促凋亡因子（例如细胞色素 c）的释放，从而引发细胞死亡。
钙超载在线粒体功能障碍中起着重要作用。在缺血等应激条件下，过量的细胞内钙 新加坡电话列表 被线粒体吸收，导致线粒体基质扩张和线粒体膜破裂。这会加剧细胞损伤并促进心肌细胞死亡途径，导致心肌梗死和心力衰竭。
3. 线粒体动力学失调
线粒体动力学是指维持线粒体质量和功能的线粒体融合和裂变的连续过程。在细胞应激反应中，线粒体可以发生裂变以分离受损成分，也可以发生融合以促进功能补偿。线粒体裂变受动力蛋白相关蛋白 1 (DRP1) 调控，而融合则由线粒体融合蛋白 (MFN1 和 MFN2) 和视神经萎缩 1 (OPA1) 介导。在心血管疾病中，这种动态平衡经常被破坏，导致线粒体碎片化、线粒体功能下降和更容易发生细胞凋亡。